Las otoemisiones acústicas (OEA) son sonidos fisiológicos de baja intensidad producidos por las células ciliadas externas de la cóclea humana.
Se conocen también como vibraciones o «eco coclear» y son transmitidos hacia el conducto auditivo externo, pudiendo ser registradas con un otoanalizador.
Las OEA fueron descubiertas por el físico y audiólogo inglés David T. Kemp en 1978 y, desde entonces, los equipos de detección han evolucionado considerablemente y se ha simplificado su manejo de forma que, a día de hoy, constituyen la prueba más importante para valorar el buen funcionalismo coclear en la práctica clínica diaria, por su sensibilidad, especificidad y objetividad.
Esta prueba permite estudiar el funcionamiento del oído medio y la cóclea, es rápida, sencilla y se ha impuesto, de forma universal, como test de cribado neonatal para la detección precoz de la hipoacusia.
Por su mecanismo de producción, las OEA se clasifican en espontáneas y provocadas.
Las provocadas pueden subdividirse en transitorias (TOEA) cuando el estímulo desencadenante es un sonido tipo click y productos de distorsión acústica (DPOAE) provocadas por dos sonidos emitidos simultáneamente.
Las OEA provocadas aparecen en casi todos los oídos con audición normal, pero no se detectan si la pérdida auditiva es superior a 30 decibelios (dB).
La característica principal de las DPOAE es su selectividad frecuencial y su posibilidad de detección de lesiones subclínicas, no objetivables por audiometría convencional, por lo que constituyen un test preventivo muy útil en poblaciones con riesgo de desarrollar hipoacusia.
OBJETIVOS
El objetivo principal del estudio es conocer la prevalencia de hipoacusia y de lesiones cocleares subclínicas en pacientes afectos de diabetes mellitus no insulinodependientes (DMNID), mediante la práctica de la audiometría tonal liminar y productos de distorsión acústica (DPOAE).
También evaluamos la asociación entre hipoacusia y parámetros analítico-epidemiológicos en dichos pacientes.
MATERIAL Y MÉTODO
Hemos realizado un estudio descriptivo transversal practicando audiometría tonal liminar y DPOAEs a un total de 93 pacientes con DMNID (media de edad: 53’28; rango: 30-60) inicialmente normoyentes y 64 casos control (media de edad: 49’23).
Además, se analizaron los siguientes parámetros:
Tiempo de evolución.
Glucemia basal.
Hemoglobina glucosilada (Hb A1).
Glucosuria.
Cetonuria.
Urea.
Creatinina.
Colesterol en plasma.
Estudio de la tensión arterial sistólica / diastólica.
Tabaquismo.
Complicaciones diabéticas:
Cardiopatía.
Nefropatía.
Retinopatía
Neuropatía.
Se consideró normal el nivel auditivo por debajo de 30 dB de pérdida entre 250 y 8000 hercios (Hz), ya que por encima de este nivel auditivo, los DPOAEs se negativizan. Los DPOAEs fueron considerados normales siempre que su amplitud de respuesta fuera superior a 3 dbSPL (nivel de presión sonora).
Las frecuencias de los DPOAE evaluadas fueron: 696, 830, 1001, 1257, 2002, 2515, 3174, 4004, 5042 y 6384 Hz.
RESULTADOS
Se halló hipoacusia detectada por audiometría en 42 diabéticos tipo II (45’16%) y cocleopatía detectada por DPAOE en 66 casos (70’96%).
La hipoacusia detectada se clasifica como leve-moderada, de frecuencias altas, mayor en el oído derecho (60%) que izquierdo y con mayor frecuencia en hombres mayores de 50 años.
Se halló hipoacusia bilateral en 24 casos y monoaural en 18 pacientes.
El grupo de diabéticos con audición normal fue de 51 casos, 24 de ellos (47%) presentaron disfunción coclear valorada mediante DPOAE.
No se halló ninguna asociación estadísticamente significativa (p>0’005) entre los datos analíticos y epidemiológicos de los diabéticos y los resultados de los DPOAE. No obstante, la relación más directamente proporcional, pero sin significación estadística, se estableció entre la hipoacusia y el tiempo de evolución.
En pacientes con complicaciones (vasculopatía, retinopatía, nefropatía), los DPOAE revelaron, para cada grupo, una disfunción coclear subclínica en el 50% de los casos.
CONCLUSIONES
La hipoacusia en el diabético se conoce desde hace mucho tiempo. La bibliografía consultada nos informa de que en el año 1857, Jordao A. describió el primer caso de sordera en el diabético y, desde entonces, ha sido motivo de investigación.
Múltiples estudios posteriores catalogaron dicha hipoacusia como neurosensorial bilateral y de frecuencias agudas. La etiología de la sordera es multifactorial, con predominio del componente microangiopático, típico de la enfermedad diabética, y en menor proporción neuropático. En la gran mayoría de los casos, el resultado es una lesión coclear pura, pero en otros la pérdida auditiva puede ser retrococlear o combinada. Actualmente, la audiometría tonal supraliminar (Sisigrama, Tone decay test y balance binaural de Fowler) y las propias OEA nos indican la presencia de una lesión coclear, pero nada indican del estado del nervio auditivo desde la cóclea hasta el córtex temporal; para su estudio funcional disponemos de la audiometría tonal liminar y los potenciales evocados auditivos.
En los pacientes diabéticos, los resultados de los potenciales evocados han sido diversos y contradictorios.
En nuestro estudio, la hipoacusia valorada por la audiometría y la alteración de los DPOAE en pacientes con DMNID, sobre todo en frecuencias altas, se debe muy probablemente a la alteración de la microcirculación coclear que provoca la pérdida de las células ciliadas externas.
Además, las DPOAE revelan lesiones cocleares preaudiométricas subclínicas, radicando ahí su valor como prueba auditiva en la práctica de la ORL diaria.
Nuestros resultados sugieren que esta hipoacusia del diabético NID no se relaciona con los datos analíticos y epidemiológicos de los mismos.